|
| JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响 |
| Effect of JAK2/STAT3 signaling pathway on RANKL-induced osteoclastogenesis in RAW264.7 cells |
| |
| DOI： |
| 中文关键词: 破骨细胞 ?? AG490 ?? RANKL ?? RAW264.7 ?? JAK2/STAT3 |
| 英文关键词: |
| 基金项目:国家自然科学基金项目，北京市自然科学基金项目 |
|
| 摘要点击次数: 3208 |
| 全文下载次数: 2699 |
| 中文摘要: |
| 目的 探讨JAK2/SATA3信号通路对核因子kB受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程的影响.方法 用ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490与RANKL同时处理RAW264.7细胞,倒置显微镜观察细胞形态的变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性破骨细胞形态并计数,采用反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测不同诱导条件下RAW264.7中破骨细胞标志分子TRAP、RANK(Receptor activator of NF-κB)、巨噬细胞标志分子CD11b和Emr1及转录因子活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated T cells c1,NFATc1)的mRNA表达情况,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit,CCK8)法检测AG490对RAW264.7细胞增殖的影响,同时应用Western blot法检测STAT3磷酸化情况.结果 ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490可显著抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞的分化,其作用机制主要是通过下调Ser727-STAT3磷酸化水平抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞增殖、进而导致NFATc1转录因子表达水平下降有关.结论 JAK2/STAT3是破骨细胞前体细胞分化成熟过程中的关键信号通路,以此为靶向的特异性抑制剂AG490对于治疗以破骨细胞过度活化为主要特性的疾病具有潜在的应用前景. |
| 英文摘要: |
| |
| 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 |
| 关闭 |
|
|
|