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| 桂枝调节RIPK1/RIPK3信号通路干预KOA小鼠软骨坏死性凋亡 |
| Cassia twig regulates the RIPK1/RIPK3 signaling pathway and intervenes in necrotic apoptosis of cartilage in KOA mice |
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| DOI：10.3969/j.issn.1006-7108.2024.10.003 |
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| 目的 基于RIPK1/RIPK3信号通路探讨桂枝治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）小鼠软骨细胞坏死性凋亡的作用机制。方法 选取48只雄性C57小鼠，随机分为空白组、造模组、Nec-1组[5 mg/(kg·d)，腹腔注射给药]、桂枝低剂量组[0.43 g/(kg·d)，灌胃给药]、桂枝中剂量组[0.65 g/(kg·d)，灌胃给药]、桂枝高剂量组[2.6 g/(kg·d)，灌胃给药]。除空白组外均采用内侧半月板失稳法构建KOA小鼠模型，经药物干预28 d后，取小鼠血清及软骨组织，采用HE染色及番红O-固绿染色观察小鼠膝关节组织病理形态；免疫荧光分析小鼠软骨RIPK3表现情况；使用qRT-PCR及Western Blot检测RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3等相关mRNA及蛋白表达；使用ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 与正常组相比，造模组小鼠关节软骨边缘严重破坏，RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3的mRNA及蛋白表达明显升高（P＜0.05），TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高（P＜0.05）；桂枝低剂量、中剂量、高剂量组及Nec-1组软骨结构趋于正常，RIPK1、RIPK3、p-RIPK1、p-RIPK3的mRNA及蛋白表达明显降低（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低（P＜0.05）。结论 桂枝可以通过调节RIPK1/RIPK3信号通路，抑制膝关节软骨细胞坏死性凋亡，从而改善小鼠膝关节炎症环境，延缓KOA病理进程。 |
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